CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC LOẠN NHỊP TIM CHẬM

1. ĐỊNH NGHĨA

Bình thường nhịp tim dao động trong khoảng từ 60 đến 90 lần/ phút. Được xem là nhịp chậm khi nhịp tim giảm < 50 lần/ phút. Rối loạn nhịp chậm thường dẫn đến việc cung cấp máu cho não bị thiếu đưa đến tình trạng chóng mặt, xây xẫm, ngất và nếu nặng có thể đưa đến tai biến mạch máu não.

2. GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN Ở TIM

Trong điều kiện bình thường, tim được điều khiển bởi những xung động phát ra từ nút xoang nằm dưới lớp ngoại mạc, nơi nổi giữa tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Xung động sau đó được lan truyền qua tâm nhĩ đến nút nhĩ thất, qua bỏ His đến các nhánh phải và trái để tận cùng là mạng Purkinje tạo thành sự khử cực đồng bộ và lần lượt ở nhĩ và thất, biểu hiện trên điện tâm đồ là những sóng P, QRS và T.

Trong một số điều kiện bệnh lý, những xung động còn có thể xuất phát từ nhĩ, nút nhĩ thất, hoặc từ thất. Ngoài những đường dẫn truyền bình thường, ở một số người còn hiện diện những đường dẫn truyền phụ như đường Kent, Mahaim, Brechenmacher,… Sự hình thành và dẫn truyền xung động trong tim còn bị chi phối bởi hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

3. CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP CHẬM

3.1. Cơ chế

– Cơ chế rối loạn hình thành xung động như: ngừng xoang, suy nút xoang.

– Cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động như: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất.

– Cơ chế thần kinh thể địch như: tăng nhạy cảm xoang cảnh, do nguyên nhân thần kinh X.

3.2. Nguyên nhân

– Viêm nhiễm do vi khuẩn hoặc virus.

– Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim.

– Bệnh lý tự miễn.

– Bệnh lý thoái hoá mô liên kết.

– Sau phẫu thuật tim hoặc cắt đốt điện sinh lý.

– Bẩm sinh.

– Do thuốc: ngộ độc digoxin, thuốc ức chế beta, thuốc ức chế canxi, thuốc chống rối loạn nhịp.

– Do rối loạn điện giải như tăng kali máu.

Nhưng đôi khi cũng không xác định rõ nguyên nhân.

4. PHÂN LOẠI NHỊP CHẬM

– Nhịp chậm xoang.

– Ngưng xoang.

– Blốc xoang nhĩ độ I.

– Blốc xoang nhĩ độ II.

– Blốc xoang nhĩ độ III.

– Blốc nhĩ thất độ I.

– Blốc nhĩ thất độ II.

– Blốc nhĩ thất cao độ.

– Blốc nhĩ thất độ III.

– Blốc nhánh xen kẽ.

– Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm.

4.1. Hội chứng nút xoang bệnh lý

4.1.1. Triệu chứng và chẩn đoán

– Triệu chứng cơ năng:

+ Ngất hay choáng váng.

+ Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt.

Thực thể

+ Nghe tìm: thường nhịp tim chậm dưới 55-60 lần/phút.

+ Có thể có dấu hiệu tắc mạch ngoại biên.

+ Có thể có liệt nửa người do tai biến mạch máu não (TBMN).

Điện tâm đồ (ĐTD)

Có thể gặp 1 hay nhiều hơn các dấu hiệu sau dây:

+ Nhịp xoang chậm: dưới 60 lần/phút; nếu theo dõi Holter ĐTĐ 24 giờ có thể phát hiện nhịp chậm xoang dưới 40 lần/phút nhất là trong lúc ngủ, các đoạn ngừng xoang trên 2,0s rất có giá trị chẩn đoán.

+ Ngừng xoang (hình 1): có đặc điểm chỉ có các nhịp thoát bộ nổi, không thấy các sóng P trên tất cả các chuyển đạo.

+ Bloc xoang – nhĩ (hình 2): có đặc điểm trên cơ sở nhịp xoang chậm, thấy mất đi 1 hoặc 2 phức bộ P-QRS.

+ Hội chứng nhịp nhanh – chậm: nhịp chậm xoang hay ngừng xoang xen kẽ với các rối loạn nhịp nhanh trên thất: nhanh nhĩ, nhanh bộ nổi, rung nhĩ, cuồng nhĩ.

+ Trung tâm chủ nhịp thay đổi: còn gọi là trung tâm chủ nhịp lưu động trong nút xoang (NX) hay ngoài NX. Biểu hiện ĐTĐ là hình dạng sóng P thay đổi liên quan đến sự thay đổi tần số QRS (tần số tim).

+ Rung nhĩ (RN): khác với RN trong hội chứng nhịp nhanh – chậm là RN ở đây là RN có đáp ứng thất chậm (không đều) thường gọi là RN chậm mặc dù không cớ bất cứ lí do gì gây nhịp thất chậm như dùng các thuốc digitalis, chẹn beta…

+ Cần phân biệt với RN có bloc N-T cấp III thì nhịp QRS chậm nhưng đều.

Hình 1. Điện tâm đồ của ngừng xoang

Hình 2. Điện tâm đồ của bloc xoang nhĩ

Hình 3. Điện tâm đồ của hội chứng nhịp nhanh – chậm

4.1.2. Các biện pháp điều trị

4.1.2.1. Điều trị bằng thuốc

– Dùng thuốc chỉ là biện pháp điều trị tạm thời, không ổn định nhịp tim và không bền.

– Thuốc huỷ phế vị atropin có thể dùng loại tiêm (0,5mg x 2 lần) hoặc uống viên 0,5mg X 4-6 viên/ngày, có tác dụng ở những trường hợp có nhịp chậm xoang đơn thuần, nhất là có nghiệm pháp atropin âm tính.

– Các thuốc kích thích giao cảm như ephedrin 5mg hay theophyllin 100mg có thể dùng 2-4 viên/ngày nhưng dễ gây hồi hộp hay tăng huyết áp. Không dùng cho những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh – chậm.

– Chống chỉ định với các thuốc chẹn giao cảm bêta.

4.1.2.2. Điều trị bằng tạo nhịp tim

– Là biện pháp điều trị cơ bản, ổn định và lâu dài.

– Máy tạo nhịp nhĩ (AAI hoặc AAIR) được chỉ định cho các trường hợp có hội chứng nút xoang bệnh lý mà có dẫn truyền nhĩ thất bình thường và tuổi còn trẻ.

– Máy tạo nhịp thất VVI hoặc VVIR được chỉ định cho những ca có rối loạn dẫn truyền N-T và/hoặc hội chứng nhịp nhanh – chậm, rung nhĩ chậm mạn tính.

– Máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ – thất (2 buồng) DDD hoặc DDDR được chỉ định cho những ca có rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và không có hiện tượng trơ cơ nhĩ. Ở những ca này, cần thử nghiệm kích thích nhĩ trước khi cấy máy DDD.

4.1.2.3. Điều trị phối hợp thuốc và tạo nhịp tim

– Được chỉ định ở những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh chậm, những ca có các bệnh tim kèm theo như suy vành, suy tim.

– Những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh – chậm sau khi đã cấy máy TNT còn tái phát các RLNT có thể dùng thuốc, các thuốc chống RLNT như amiodaron hay thuốc chẹn beta giao cảm để cắt cơn nhịp nhanh cũng như điều trị dự phòng.

4.2. Bloc nhĩ – thất

4.2.1. Bloc N-T cấp 1

– Là tình trạng dẫn truyền N-T bị chậm, tính được trên ĐTĐ với thời gian P-Q lớn hơn 0,2 s. Tình trạng dẫn truyền chậm này có thể diễn ra ở nhĩ, nút N-T, bó His hoặc các nhánh bỏ His hoặc phối hợp ở tất cả các thành phần dẫn truyền trên. Tuy nhiên, thời gian dẫn truyền chậm nút N-T vẫn thường chiếm ưu thế gây nên bloc N-T độ 1 (Hình 5).

Hình 5. A. Bloc N-T cấp 1 với thời gian PQ = 0,36s

            B. Bloc N-T cấp 1 kèm với blọc nhánh

– Điều trị bloc N-T cấp 1 chủ yếu tim và điều trị nguyên nhân, đặc biệt là thấp tìm và ngộ độc thuốc. Những ca bloc cấp I mạn tính, nhất là có phối hợp với blọc nhánh cần theo dõi chặt chẽ vì có thể nặng dần lên dẫn đến bloc N-T độ cao, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi.

4.3. Bloc N-T cấp II

– Là tình trạng dẫn truyền N-T bị tắc nghẽn một phần. Tùy mức độ và tính chất khác nhau mà được chia ra làm 2 kiểu: kiểu 1 và kiểu 2.

+ Kiểu 1 (Mobitz I hay chu ki Wenckebach) có đặc điểm các khoảng PR dài dần cho tới 1 sóng P bị bloc (không có QRS) – đoạn nghĩ thất – tiếp đến P- QRS dài dần… lập đi lập lại, do thời gian phục hồi dẫn truyền (thời kì trợ tương đối) của đường dẫn truyền bị kéo dãi dần ra. Vị trí blọc chủ yếu ở nút N-T, trong nhiều trường hợp có tính chất cơ năng nên tiên lượng tốt hơn (hình 6A).

+ Kiểu 2 (Mobizt II) có đặc điểm là không có PR dài dần ra (PR không thay đổi) nhưng có những sóng P bị bloc đột ngột (mất QRS). Có các dạng bloc 2/1 (cử 2 sóng P thì có 1 sóng P bị bloc), 3/1 (cử 3 sóng P thì có 1 sóng P bị bloc), v.v… Vị trí bloc lại chủ yếu ở hệ His – Purkinje và thường có tính chất thực tổn nên tiên lượng nặng hơn (hình 6B).

Hình 6. A. Bloc N-T cấp II chu kì Wenckeback (Moblzt 1);

B. Bloc N-T cấp II (Mobizt 2)

– Điều trị bloc cấp II, trước hết cần tìm và điều trị nguyên nhân, đặc biệt là các yếu tố viêm và sử dụng thuốc. Nếu bloc N-T cấp II trở nên mạn tính hoặc có triệu chứng thì chỉ định điều trị tạo nhịp tim được đặt ra.

– Chỉ định như sau: + Loại I: Bloc N-T cấp II không kể đến loại hay vị trí bloc với nhịp chậm có triệu chứng.

+ Loại II:

Bloc N-T kiểu 2 (Mobizt II) không có triệu chứng.

Bloc N-T kiểu 1 (Wenckebach) không có triệu chứng nhưng qua thăm dò điện sinh lí học phát hiện vị trí bloc ở dưới bó His.

+ Máy tạo nhịp 2 buồng (DDD hoặc DDDR) là lựa chọn tốt nhất để điều trị.

4.3. Bloc N-T cấp III

– Là tình trạng mà dẫn truyền N-T bị tắc nghẽn hoàn toàn (bloc N-T hoàn

toàn).

– Chẩn đoán ĐTĐ dựa vào đặc điểm cơ bản: P và QRS đi riêng rẽ nhau, tần số P nhanh hơn QRS (để phân biệt với phân ly N-T: tần số QRS nhanh hơn tần số P).

– Xung động xoang (P) không xuống được tâm thất, hậu quả là các chủ nhịp ở phía dưới vị trí bloc sẽ tự phát xung động chỉ huy tâm thất co bóp, tất nhiên với tần số chậm hơn nhiều.

– Blọc ở nút N-T, ĐTĐ có 3 đặc điểm:

+ Hình dạng QRS hẹp.

+ Tần số QRS > 40 lần/phút.

+ Tần số QRS tăng lên ngay sau khi tiêm atropin hay gắng sức.

– Bloc tại bỏ His hay ngay trước chỗ phân nhánh của bó His thì ĐTĐ có 3 đặc điểm khác biệt:

+ Hình dạng QRS rộng.

+ Tần số QRS thường < 40 lần/phút.

+ Tần số QRS không thay đổi khí tiêm atropin hay gắng sức.

Hình 7. A. Bloc N-T cấp III có chủ nhịp trên chỗ phân nhánh của bỏ His: các phức bộ QRS hẹp, tần số trên 40 lần/phút;

B: Bloc N-T cấp III có chủ nhịp ở thất: các phức bộ QRS rộng, tần số dưới 40 lần/phút

Hình 8. Rung nhĩ có block nhĩ thất cấp III

Một số hình ảnh bloc N-T cấp III:

– Bloc N-T cấp II trong rung nhĩ: có các đặc điểm trên nền của rung nhĩ, các phức bộ QRS chậm và đều (hình 8).

– Bloc N-T đặc biệt là bloc N-T cấp II và cấp III có thể gây nên các biến chứng nguy hiểm như nhịp nhanh thất xoắn đinh, rung thất ngừng tìm.

– Điều trị:

+ Trong đại đa số các trường hợp, bloc N-T cấp III là một cấp cứu nội khoa. Dù do bất cứ nguyên nhân nào nếu có triệu chứng và biến chứng của nhịp chậm như ngất Adam-Stokes, tụt huyết áp, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, … thì phải tạo nhịp tạm thời cấp cứu hoặc truyền isoproterenol, noradrenalin,… để điều trị nâng nhịp tạm thời. Sau một đợt điều trị các nguyên nhân (nếu có) như nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp, thấp tim, ngộ độc, sau mổ tim… mà bloc N-T cấp III vẫn tồn tại thì phải đặt vấn đề cấy máy tạo nhịp tim.

+ Điều trị tạo nhịp tim cho bloc N-T cấp III là chỉ định loại 1. Máy tạo nhịp 2 buồng tim (DDD, DDDR) là lựa chọn tốt nhất.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị bằng thuốc

– Atropin: thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với acetyl cholin tại thụ thể

M2 của cơ tim, gây ức chế hoạt động phó giao cảm, liều sử dụng: atropin 0,5mg

tĩnh mạch, có thể lập lại mỗi 3-5 phút, tổng liều 3 mg. – Nhịp chậm nặng kéo dài, dùng thêm thuốc vận mạch để tăng tần số tim epinephrin, dopamin, dobutamin, isoproterenol) (

+ Isoproterenol: có tác dụng kích thích giao cảm không chọn lọc, liều sử dụng 0,5- 5µg/ phút truyền tĩnh mạch. Chống chỉ định: nhồi máu cơ tim cấp, đau thắt ngực tiến triển.

+ Epinephrin: có tác dụng kích thích giao cảm, liều sử dụng 2-10µg/ phút TIM.

+ Dopamin: có tác dụng kích thích alpha và beta giao cảm khi dùng liều cao, liều sử dụng 5-20µg/kg/phút TTM.

+ Nhóm xanthine oxydase như theophyllin và nhóm kích thích ẞ 2 giao cảm như salbutamol sử dụng đường uống trong những trường hợp nhịp chậm xoang hoặc suy nút xoang mức độ nhẹ.

– Nếu rối loạn nhịp chậm nặng tiến triển đến vô tâm thu: hồi sức tim phổi ngay lập tức và hồi sức tim phổi nâng cao.

5.2. Đặt máy tạo nhịp

– Đặt máy tạo nhịp tạm thời: Qua đường tĩnh mạch hoặc qua các điện cực ngoại tâm mạc, hoặc kích thích qua các miếng dán trên ngực, được chỉ định khi rối loạn nhịp chậm là tạm thời trong các trường hợp viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, ngộ độc thuốc, rối loạn điện giải, sau phẫu thuật, hoặc trong tình huống khẩn cấp đặt tạm chờ đặt máy vĩnh viễn.

Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, chỉ định khi:

+ Nhịp chậm xoang hoặc blốc nhĩ thất có triệu chứng, huyết động không ổn định.

+ Nhịp chậm xoang khi dùng các thuốc nhất thiết phải sử dụng.

+ Kém đáp ứng về tần số có triệu chứng.

+ Bloc nhĩ thất cao độ đi kèm.

+ Vô tâm thu > 3 giây khi thức.

+ Nhịp thoát < 40 lần/phút.

+ Cắt đốt nút nhĩ thất.

+ Bệnh thần kinh cơ.

+ Blốc nhĩ thất sau phẫu thuật tim không hy vong hồi phục.

+ Bloc nhĩ thất hoặc bloc xoang-nhĩ từng lúc (độ II Mobitz II hoặc Độ III).

+ Bloc nhánh xen kẻ.

+ Ngất khi xoa xoang cảnh kèm vô tâm thu > 3 giây.