TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI)

Thận - Nội Tiết - Chuyển Hóa

Admin

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: Tổn thương thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ kéo dải trên 6 giờ và có nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dL. (44 µmol/L) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường (trên 130 µmol/L) ở người trước đó chức năng thận bình thường.

Hậu quả: Ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazo.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tổn thương thận cấp trước thận

– Giảm thể tích tuần hoàn.

– Mất máu: Chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.

– Mất dịch trong lòng mạch: Bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.

– Mất qua thận: Đải đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng mannitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm can-xi máu.

Mất qua da: Mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hoà thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính), say nắng say nóng…

Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim: Nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.

– Do mạch thận.

– Tắc tĩnh mạch mạch thận.

– Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim ử huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch…).

– Nhồi máu động mạch thận.

– Hẹp động mạch thận.

– Xơ vữa mạch thận.

– Phỉnh tách động mạch chủ bụng.

– Rối loạn điều hoà mạch thận

– Nhiễm khuẩn.

– Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.

– Hội chứng gan thận: Có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.

2.2. Tổn thương thận cấp tại thận

– Ông thận: Phổ biến nhất gây suy thận cấp.

– Thiếu máu: Do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.

– Do thuốc: Thuốc kháng sinh (aminoglycosid, cephalosporin, amphotericin B), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (cisplatin).

– Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: Giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch thận và co mạch thận.

Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: Hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.

– Mang thai: Sản giật, chảy máu tử cung…

– Viêm thận kē

Nhiễm khuẩn: Vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm, Mycoplasma.

– Thâm nhiễm: Lymphoma, sarcoidosis.

Kháng sinh: Penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.

– Lợi tiểu: Thiazid, furosemid.

– Các thuốc khác: Thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.

– Nguyên nhân do cầu thận: Bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.

– Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: Hội chứng Goodpasture.

– Bệnh lý mạch máu: Viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính

Do thuốc: Cyclosporin, amphotericin B, cisplatin…

– Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).

2.3. Tổn thương thận cấp sau thận

Tắc ống thận: Axít uric, cancioxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.

– Tắc nghẽn tại thận: Cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.

– Tắc niệu quản: Sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc

mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyển, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhằm niệu

quản trong mổ đẻ…

– Tắc niệu đạo: Co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng: Điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.

– Giai đoạn 1: 24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.

Giai đoạn 2: Toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong. Kéo dài 1 – 6 tuần, trung bình sau 7 – 14 ngày bệnh nhân sẽ có nước tiểu trở lại. Thiều, vô niệu, phù. Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiều niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.

Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.

Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đinh.

Toan chuyển hoá: pH, HCO, máu giảm, có khoảng trống anron. Bệnh nhân thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.

– Giai đoạn 3: Đải trở lại, trung bình 5 – 7 ngày.

Có lại nước tiểu 200 – 300 mL/24 giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4-5 lít/24 giờ.

Các nguy cơ: Mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện

– Giai đoạn 4:

Hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân (2 – 6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.

3.2. Cận lâm sàng

– Nồng độ creatinin huyết tương, ure huyết tương tăng.

– Rối loạn điện giải màu. Toan chuyển hóa pH giảm, HCO3, dự trữ kiểm giảm.

– Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:

+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: Hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vì mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.

+ Can-xi máu tăng kèm theo suy thận cấp: Thường liên quan bệnh ác tỉnh phá hủy xương.

+ Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.

+ Bất thưởng về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma. + Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), PANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.

+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.

+ Suy chức năng gan: Tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.

– Xét nghiệm nước tiểu: Protein, điện giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu

Nước tiểu: Nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu niệu.

thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mù, trụ bạch cầu gợi ý viêm thận kẻ cấp nhiễm khuẩn.

– Các xét nghiệm khác: giúp tìm nguyên nhân

+ Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.

+ Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: Bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước thận,

hẹp động mạch thận.

+ Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.

+ MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.

+ Sinh thiết thận: Chỉ định khi:

Tổn thương thận cấp tại thận: Trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triền xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên nhân.

Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, viêm thận kẽ dị ứng.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012

Giai đoan	Creatinine huyết thanh	Thể tích nước tiểu
1	Tăng hơn 1,5 – 1,9 lần so với creatinin cơ bản hoặc tăng hơn 0,3mg/dL. (≥ 26,5 µmol/L)	< 0,5 ml/Kg/giờ trong 6 – 12 giờ
2	Tăng gấp 2 – 2,9 lần so với cơ bản	< 0,5 ml/kg/giờ trong ≥12 giờ
3	Tăng gấp 3 lần so với cơ bản hoặc creatinin huyết thanh tăng ≥ 4 mg/dL \| (≥ 353,6 µmol/L) hoặc bệnh nhân cần giờ chạy thận nhân tạo hoặc ở bn < 18 tuổi, giảm eGFR < 15ml/phút/1,73 m²	< 0,3 ml/kg/giờ trong ≥ 24 giờ hoặc vô niệu > 12

GFR: mức lọc cầu thận; RRT: điều trị thay thế thận

4.2. Chẩn đoán phân biệt

– Tổn thương thận cấp chức năng với tổn thương thận cấp thực thể (hoại từ ống thận cấp).

Chỉ số	Tổn thương thận cấp chức năng	Tổn thương thận cấp thực thể
Độ thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg nước)	>500	<400
Na niệu (mmol/L)	<20	>40
Creatinin niệu/ Creatinin máu	>40	<20
Chỉ số đào thải Natri (FEna)	<1%	>1%
Cặn nước tiểu	Protein vết hoặc (-) Bình thường	Trụ hạt +++, Trụ HC, BC ái toan Protein niệu 1g/L

FENa = (UNa xPCr/PNa) x UCr) (100)

– Đợt cấp của suy thận mạn: Tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ.

4.3. Chẩn đoán thể

– Thể vô niệu.

– Thể thiều niệu.

– Thể bảo tồn nước tiểu.

– Tổn thương thận cấp chức năng (tổn thương thận cơ năng, tổn thương thận cấp trước thận) hay tổn thương thận cấp thực thể.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Sơ bộ chẩn đoán được tổn thương thận cấp chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.

Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng bệnh nhân: Tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.

Xử trí nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở bệnh nhân có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để bệnh nhân điều trị tại nhà.

Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.

Thận trọng trong quá trình vận chuyển bệnh nhân có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Tổn thương thận cấp chức năng

Xử trí nguyên nhân:

+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế phẩm máu) mất dịch như nôn, ia chảy, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMIT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển), do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dùng thuốc.

+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.

Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.

Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mạn tính khác.

5.3.2. Tổn thương thận cấp thực tổn

– Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:

+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi ALTMTT, dầu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào

– ngày.

+ Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5 – 0,6 ml/kg/giờ (mất qua da, mồ hôi khoảng 850 – 1000 mL/ngày/70 kg). Sốt thêm 1°C, nước mất thêm 13%.

+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS. Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.

+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9% hoặc albumin 5%: Giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tỉnh thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).

+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bản huỷ ngắn 20 – 30 phút.

+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên 8 – 12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều 0,1 đến 2 µg/kg/phút.

– Kiểm soát thăng bằng kiểm toan, điện giải:

+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: Điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/L hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.

+ Kayexalat 30 gam/4 – 6 giờ kết hợp sorbitol 30 gam: Uống hoặc thụt giữ. + Can-xi clorua 0,5 – 1 gam tiêm TM chậm, thời gian tác dụng 30 – 60 phút.

+ Glucose 20%, 30% có insulin: Truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.

+ Natri bicarbonat 1,4% hoặc 4,2% từ 250 – 500 ml.

+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.

+ Kiểm soát can-xi, photpho máu: giảm canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u.

– Lợi tiểu

+ Furosemid có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước

tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận. Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong. Cách sử dụng: 10 ống (200 mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1 giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ. Liều 600 mg – 1000 mg/24 giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.

+ Mannitol: Là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp. Tổn thương thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp. Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonat và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.

– Chống nhiễm khuẩn + Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tỉnh với thận.

+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tim vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.

5.4. Xử trí nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.

+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.

+ Hội chứng gan thận cấp.

+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và nhiễm khuẩn: Hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý mạch máu.

+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận: Hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.

5.5. Chỉ định của các biện pháp lọc máu

Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu

– Không đáp ứng với lợi tiểu furosemid (liều như trên).

– Urê máu >30 mmol/L.

– Kali máu > 6 mmol/L., tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.

– Tăng gánh thể tích, phủ to, ALTMTT tăng, phù phổi cấp huyết động.

– Toan chuyển hoá pH máu < 7,20.

-Na máu > 160 mmol/L hoặc < 115 mmol/L.

+ Thẩm phân phúc mạc.

Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.

Kỹ thuật: 1 giờ/1 lần/1 – 3 lít dịch thẩm phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18 – 24 giờ/ngày tùy theo xét nghiệm. Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.

+ Lọc máu ngắt quãng

Cấp cứu cho các bệnh nhân nặng có thể kéo dài 4 – 5 – 6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông.

Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.

Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm bicarbonat, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.

+ Lọc máu liên tục CVVH

Ưu điểm: Loại bỏ các chất hoà tan có phân từ lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng. Kỹ thuật: Lọc máu liên tục trong 18 – 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn.

5.6. Dinh dưỡng

+ Cung cấp năng lượng 30 – 35 kcal/kg/ngày với tổn thương thận cấp không có biển chứng.

+ Bệnh nhân có nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.

+ Tổn thương thận cấp không biển chứng: axit amin 0,65-1 gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin 1,2 – 1,5 gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5 gam/kg/ngày.

+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào – ra. + Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăn giàu kali.

+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá thuốc kháng axít hoặc ức chế bom proton.

+ Các biến chứng tìm và phổi có liên quan tới suy thận cấp: Rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm khuẩn phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).

+ Rối loạn đông máu: Giảm tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.

+ Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.

180/-strong/-heart:>:o:-((:-h+ Biển chứng thần kinh – cơ: Giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

– Các yếu tố góp phần tiên lượng không tốt của tổn thương thận cấp:

+ Tuổi cao, bệnh mạn tính đi kèm: đái đường, suy gan mạn, cao huyết áp…

+ Tổn thương thận cấp trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn, suy đa tạng, chấn thương, hội chứng vùi lấp, sau mổ, creatinin máu > 3 mg/dL.

+ Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ: Hoá chất, tiêu cơ vân, thuốc cản quang, hạ huyết áp do mọi nguyên nhân, điều trị thuốc độc với thận.

– Tổn thương thận cấp tại thận hay suy thận cấp chức năng điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong do các biến chứng cấp tỉnh, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu (tăng K΄ máu, toan hóa nặng, phù phổi huyết động).

7. PHÒNG BỆNH

Chẩn đoán sớm, phát hiện các yếu tố nguy cơ và dự phòng cũng như điều trị sớm và đúng nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp.

– Bệnh nhân cần được giáo dục và có kiến thức về các bệnh lý mạn tính có nguy cơ cao ảnh hưởng tới chức năng thận như bệnh đái tháo đường, cao huyết áp, suy tim mạn, u xơ tiền liệt tuyến, từ đó giúp phòng ngừa tổn thương thận cho

bản thân.

– Biết các thuốc độc với thận cũng như cơ chế gây tổn thương thận của nó.

– Dự phòng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân phẫu thuật:

+ Yếu tố nguy cơ: Lớn tuổi, có bệnh thận từ trước, có bệnh gan mạn, suy tim.

+ Phòng tổn thương thận cấp: Phải bù đủ dịch, đảm bảo huyết áp trong phẫu thuật.

+ Phòng tránh nguy cơ tổn thương thận cấp do các thuốc cản quang: xét nghiệm creatinin máu trước chụp, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.

+ Biển chứng thần kinh – cơ: Giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.

8. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG