BIẾN CHỨNG CỦA THỞ MÁY

1. ĐẠI CƯƠNG

Thở máy còn gọi là thông khí cơ học (TKCH) hay hô hấp nhân tạo bằng máy được sử dụng nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa. TKCH áp lực dương được chi phối bởi quy luật chuyển động của dòng khí, quy luật đó được hiểu như sau: Áp lực (pressure) cần thiết để thổi một dòng khí vào phổi làm nở phối phụ thuộc vào thể tích khí cần thổi vào phổi (thể tích lưu thông – tidal volume), vào sức cản (resistance) của đường thở cản trở lại dòng khi đó, vào độ giãn nở của hệ thống hô hấp (compliance) và tốc độ dòng khí thổi vào phổi.

Mặc dù thở máy AL dương làm nở phối giúp cải thiện sự trao đổi khí (tác dụng có lợi) nhưng thở máy cũng có thể gây ra nhiều ảnh hưởng xấu không chỉ đối với hệ thống hô hấp mà còn trên các hệ thống cơ quan khác của cơ thể, thậm chí biến chứng của thở máy có thể gây chết người. Để sử dụng đúng TKCH đòi hỏi phải hiểu rõ các tác dụng có lợi cũng như ảnh hưởng bất lợi và biển chứng của TKCH.

2. ẢNH HƯỞNG CỦA THỞ MÁY ĐỐI VỚI HỆ THỐNG HÔ HẤP

2.1. Tổn thương đường thở

Là một biển chứng do phải thiết lập đường thở nhân tạo thay thế cho đường thở tự nhiên (đặt ống nội khí quản, mở khí quản…) nên có thể gây ra những biến chứng như phù thanh quản, tổn thương niêm mạc khí quản, mất chức năng làm ẩm của đường hô hấp trên đặt nhầm vào thực quản, tuột ống ra ngoài hay vào sâu, tắc ổng, loét mũi – miệng, khí – phế quản và mạch máu.

– Để phòng ngừa biến chứng một mặt cần nâng cao kỹ năng thiết lập đường thở, mặt khác cần chăm sóc tích cực bệnh nhân thở máy như cố định ống đúng phương pháp, kiểm tra áp suất bóng chèn, hút đờm khi có dấu hiệu tắc, rút ống cảng sớm càng tốt…

2.2. Shunt

Là thuật ngữ để chỉ hiện tượng dòng máu đi từ tim phải đến tim trái mà không được trao đổi khí nên sẽ gây ra giảm oxy máu. Shunt có thể được chia thành 2 loại shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu mao mạch phổi đi qua phế nang không được thông khí (xẹp phổi, viêm phổi, phù phổi, ARDS…). Shunt giải phẫu gặp trong bệnh tim bẩm sinh, dòng máu đi từ tim phải đến tim trái hoàn toàn không qua phổi. Shunt toàn bộ là tổng của shunt mao mạch và shunt giải phẫu.

TKCH làm giảm shunt mao mạch và cải thiện oxy hóa máu động mạch nếu như AL thì thở vào lớn hơn AL tới hạn mở (critical opening pressure) làm mở ra các phế nang đang bị xẹp và AL thì thở ra lớn hơn AL tới hạn đóng sẽ phòng chống được xẹp phế nang, cải thiện độ giản nở của phế nang. TKCH còn có thể làm giảm hiệu ứng giống shunt ở những vùng phổi được thông khí kém (V/Q < 0,8) do cải thiện sự phân phối khí. TKCH ngược lại có thể làm shunt giải phẫu, làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu do làm tăng AL trong phế nang, dẫn tới tăng sức cản mạch máu phổi, làm giảm dòng máu qua phổi, tăng dòng shunt, vì vậy nên giữ cho AL. trung bình đường thở luôn thấp nhất có thể được nếu bệnh nhân có sẵn shunt giải phẫu phải – trải.

2.3. Thông khí quá mức

TKCH có thể gây nên giãn phế nang quá mức (overdistension) khi có bẫy khí (air trapping) và auto PEEP làm tăng khoảng chết phế nang. TKCH cũng có thể gây nên giãn đường thở làm gia tăng khoảng chết giải phẫu.

– Tăng thông khí làm giảm PaCO, và tăng pH, điều này có thể là mục tiêu của điều trị khi có tăng áp lực nội sọ nhưng trong các trường hợp khác thì đó là điều cần tránh vì có thể gây hậu quả làm tổn thương phế nang (do căng giăn quả mức) hoặc làm giảm cung lượng tim (do tăng AL trong lồng ngực) hay thậm chí gây kiểm hô hấp có thể làm giảm kali máu, giảm canxi, giảm tách oxy ra khỏi hemoglobin… có thể thấy rõ khi tiến hành TKCH cho bệnh nhân toan hô hấp mạn tính còn bù nếu đưa PaCO, về bình thường.

– Giảm thông khí làm tăng PaCO2 và giảm pH. Ngày nay tình trạng “ưu thản” (hypercapnia) trong khi thở máy đã được ghi nhận rõ ràng có thể gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông khí để đưa PaCO2 về bình thường. Tình trạng “ưu thán cho phép” (premissive hypercapnia) thường được coi là mục tiêu cần duy trì khi TKCH điều trị suy hô hấp cho các bệnh nhân có tổn thương phổi (ARDS, COPD) bằng cách chấp nhận PaCO2 < 100 mmHg nhưng giữ cho pH > 7,2 và AL bình nguyên cuối thi thở vào (Pplateau) ≤35 cmH2O với mục đích làm giảm nguy cơ TKCH gây tổn thương phổi.

2.4. Xẹp phổi

Là một biển chứng thường gặp của TKCH, có thể do thể tích khí lưu thông thấp hoặc nút đờm làm tắc nghẽn đường thở. Sử dụng PEEP nhằm duy trì thể tích phổi, sử dụng các kỹ thuật làm sạch chất tiết (hút đờm, vỗ rung liệu pháp, nội soi hút phế quản…) và tránh dùng FiO, cao (> 60%) kéo dài có thể phòng xẹp phổi có hiệu quả.

2.5. Viêm phổi liên quan đến thở máy

Là một thế hay gặp nhất của viêm phổi nhiễm khuẩn bệnh viện, thường xuất hiện ở bệnh nhân thở máy với tỷ lệ mắc mới 10 – 20 trường hợp/100 ngày thở máy. Viêm phổi liên quan đến thở máy thường do vi khuẩn gr (-).

Trong nhiều năm, người ta thường tin rằng viêm phổi liên quan đến thở máy là do nhiễm khuẩn từ máy thở. Hiện nay các nghiên cứu ghi nhận rằng vi khuẩn gây nên viêm phổi liên quan thở máy thường có nguồn gốc từ hầu họng và đường tiêu hoá của chính bệnh nhân. Dạ dày và hầu họng được coi là nơi tích tụ vi khuẩn gr(-) rồi “định cư – tăng sinh” (colonize) ở đường hô hấp đi xuống qua xung quanh ống nội khí quản do hít (aspiration và inhalation). Hệ thống ống dẫn khí của máy thở thường chứa dịch ngưng tụ đã bị nhiễm bần. Vi khuẩn hiện diện ở dịch ngưng tụ này hầu như luôn có nguồn gốc từ bệnh nhân. Dịch ngưng tụ này có thể là nguồn lây nhiễm cho nhân viên y tế và cần được xử lí như là một chất thải nhiễm bẩn. Mặc dù trước đây việc thường xuyên thay ống dẫn của máy thở được tin tưởng là cần thiết để phòng ngừa viêm phổi liên quan đến máy thở, nhưng hiện nay người ta nhận thấy rằng máy thở đóng vai trò tương đối ít quan trọng trong việc gây ra viêm phổi ở bệnh nhân thở máy. Các kỹ thuật phòng ngừa vi khuẩn tăng sinh (colonization) ở dạ dày có thể có ích cho việc phòng chống viêm phổi liên quan đến thở máy. Mặc dù vấn đề này còn đang được tranh luận nhưng nhiều nghiên cứu đưa ra bằng chứng rằng việc điều trị dự phòng loét dạ dày do stress bằng các thuốc duy trì được tỉnh acid của dịch vị (ví dụ như sucralfate) có thể làm giảm nguy cơ viêm phổi hơn là các thuốc kháng acid, kháng H₂ hay ức chế bơm proton H+…. Việc điều trị khử khuẩn chọn lọc cho ống tiêu hoá cũng đã được đề nghị nhưng hiệu quả không cao nên không được chấp nhận rộng rãi.

2.6. Tổn thương phổi do thờ máy

2.6.1. AUTO-PEEP

Mặc dù được phát hiện từ khá lâu nhưng chỉ hơn mười năm trở lại đây auto-PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra tự phát) mới được ghi nhận là một hiện tượng thường thấy ở bệnh nhân đang được thở máy đặc biệt là thở máy điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Auto-PEEP hay còn gọi là intrinsic-PEEP (PEEP nội tại), occult-PEEP (PEEP ngầm), inadvertent-PEEP (PEEP không chủ đích), endogenous-PEEP (PEEP nội sinh), intemal-PEEP (PEEP bên trong) rõ ràng là một hiện tượng bất thường, một áp lực dương trong phế nang xuất hiện vào cuối thì thở ra do một số yếu tố bệnh sinh có sẵn hoặc có thể do thầy thuốc vô tình đem lại (khi bị bẫy lại trong lồng ngực, căng phế nang quá mức, bệnh nhân không thở ra hết lượng khi mới vừa thở vào). Hiện tượng auto-PEEP xuất hiện trên đang thở máy cùng với hàng loạt tác hại mà nó gây ra (tổn thương phổi do áp lực, tăng công thở, giảm cung lượng tim, tăng áp nội sọ …) là một thách thức thực sự, đã và đang thu hút sự chú ý của các nhà khoa học. Những hiểu biết về auto-PEEP ngày càng được mở rộng cả về cơ chế hình thành, tác hại, phương pháp đo lường và theo dõi, biện pháp phòng ngừa cũng như xử trí.

2.6.2. Tổn thương phối do áp lực

Là tổn thương phối do áp lực (barotrauma) là do giãn quá mức phế nang, có thể dẫn đến tràn khí mô kẻ phối, tràn khí trung thất, tràn khí dưới da và nhất là tràn khí màng phổi đe dọa tính mạng. Giãn phế nang quá mức hầu như luôn có liên quan đến AL đỉnh của phế nang cao nên cần giữ cho AL định phế nang không vượt quả 35 cmH2O (AL bình nguyên đường thở cuối thì thở vào – Pplat).

2.6.3. Tổn thương phối do oxy

Thở oxy nồng độ cao trong thời gian kéo dài từ lâu đã được biết là có thể gây độc. Giới hạn thường được khuyến cáo nên tránh là FiO2 > 60%, nhất là kéo dài > 48 giờ. Tác hại có thể bao gồm hai nhóm: (1) rối loạn các hoạt động sinh li và (2) tổn thương tế bào do các gốc tự do. Các rối loạn liên quan đến nồng độ oxy cao thể hiện cả ở phổi và ngoài phối, tại phối và bộ máy hô hấp là ức chế trung tâm hô hấp, làm rối loạn phân phối khí, giãn mạch phổi, xẹp phổi…ành hưởng ngoài phối gồm ức chế tạo hồng cầu, co mạch, làm giảm cung lượng tim…(những ảnh hưởng này thường ít có ý nghĩa trên lâm sàng). Sử dụng oxy nồng độ cao và kéo dài còn có thể gây độc tế bào do các gốc tự do.

2.6.4. Tổn thương phối do thể tích

Tổn thương phổi do thể tích (Volutrauma) là tổn thương xuất hiện thứ phát do thở máy làm căng giãn quá mức của phế nang dẫn đến phát triển phù phổi, tổn thương lan tỏa phế nang do tăng tính thấm của biểu mô phế nang và mao mạch, tích tụ bạch cầu đa nhân và protein, giảm sản xuất surfactant, làm giảm độ giản nở của phổi. Yếu tố gây tổn thương không phải là áp lực trên đường thở mà là thể tích khi bơm vào phổi cuối kỳ thở vào.

2.6.5. Tổn thương phổi do xẹp

Tổn thương phổi do xẹp (Atelectrauma) là tổn thương phối xuất hiện thứ phát do thở máy làm cho vùng phổi đang bị xẹp nở ra rồi bị xẹp lại (xẹp/nở phế nang có chu kỳ).

2.6.6. Tổn thương sinh học

Tổn thương sinh học (Biotrauma) là tổn thương xuất hiện thứ phát của phối cũng như các tạng khác khi tiến hành thở máy có liên quan đến sự phóng thích các chất trung gian gây viêm từ các tế bào trong phổi. Tổn thương sinh học có thể còn nguy hiểm hơn cả tổn thương do áp lực, vì các chất trung gian gây viêm được phóng thích ảo ạt vào trong máu sẽ gây tổn thương đa tạng.

3. ẢNH HƯỞNG CỦA THỜ MÁY ĐỐI VỚI CÁC CƠ QUAN KHÁC

3.1. Đối với tim

Ảnh hưởng cua TKCH AL dương đối với tim chủ yếu theo hai hướng: (1) tăng AL trong lồng ngực làm giảm tuần hoàn trở về tĩnh mạch; (2) tăng sức cản của mạch máu phổi làm giảm đổ đầy thất trái và tăng hậu tài thất phải. Mức độ ảnh hưởng lại tuỳ thuộc vào một số yếu tố bệnh sinh của hệ thống tim mạch và phối vốn có của bệnh nhân. TKCH AL dương nhất là khi có sử dụng PEEP có thể làm nặng thêm tình trạng tim mạch của bệnh nhân có giảm khối lượng tuần hoản hoặc bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh vì shunt phải – trải nhưng lại có thể làm cải thiện nhanh chóng và hiệu quả đối với bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái với gia tăng tiền tài như trong nhồi máu cơ tim cấp có suy tim trái nặng hay phù phổi, TKCH với PEEP tối ưu sẽ đảo ngược tình trạng giảm oxy máu, giảm công hô hấp và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cuả cơ tim. Ảnh hưởng có hại của TKCH AL dương sẽ được giảm thiểu bằng việc sử dụng AL trung bình đường thở (MAP) thấp nhất có thể được. Khi có nhu cầu MAP cao thì bù dịch thể tích tuần hoàn và sử dụng thuốc vận mạch là cần thiết nhằm duy trì cung lượng tim và huyết áp động mạch.

3.2. Đối với thần kinh

Ở bệnh nhân bị tổn thương sọ não và tai biển tuần hoàn não, TKCH AL dương làm tăng áp nội sọ, có thể do có liên quan đến tác dụng giảm tuần hoàn trở về dẫn đến tăng thể tích máu và AL trong hộp sọ. Nếu AL trung bình đường thờ (MAP) cao được sử dụng thì AL tưới máu não (cerebral perfusion presure CPP) có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng do huyết áp động mạch bị giảm thấp, AL nội sọ tăng cao. Mặt khác tăng thông khi chủ động giữ PaCO2 30 – 35 mmHg, PaO2 90-110 mmHg là mục tiêu của TKCH điều trị tăng áp lực nội sọ trong tổn thương sọ não và tai biển mạch não. Để giảm tác hại của TKCH đối với những bệnh nhân này cần chú ý sử dụng MAP và đặc biệt là PEEP thấp nhất có thể được. Tuy nhiên nếu cần thiết dùng PEEP duy trì PaO2 > 60 mmHg, nhất là trong bệnh cảnh phù phổi do thần kinh thì PEEP là một lựa chọn bắt buộc, cần tìm cách khác phối hợp làm giảm áp lực nội sọ.

3.3. Đối với thận

Lượng nước tiểu có thể giảm khi cho bệnh nhân thở máy, điều này một phần có liên quan đến giảm lưu lượng tưới máu thận do giảm cung lượng tìm và cũng có thể liên quan đến tăng ADH (anti-diuretic hormon), giảm atrial natriuretic peptide (ANP). Quá tải dịch cũng thường xuất hiện khi thở máy do giảm lượng nước tiểu, truyền dịch quá nhiều và giảm mất nước qua đường hô hấp (khí thở vào đã được làm ẩm và ẩm).

3.4. Đối với dạ dày và vấn đề dinh dưỡng

Bệnh nhân thở máy có thể xuất hiện giản dạ dày cấp (chướng bụng) do thoát khí qua xung quanh bóng chèn của ống nội khí quản hoặc nuốt hơi, đôi khi cần thiết phải giảm áp dạ dày bằng ống thông dạ dày. Loét dạ dày do stress và xuất huyết tiêu hoá cũng khá thường gặp trên bệnh nhân thờ máy điều này có liên quan đến cơ chế giảm tưới máu niêm mạc dạ dày ở bệnh nhân có bệnh nặng. Điều trị dự phòng nên được thực hiện thường qui. Thuốc duy trì độ axít dạ dày có lẽ có ích để ngăn ngừa viêm phồi do thở máy. Dinh dưỡng không thích hợp là vấn đề ở bệnh nhân thở máy. Dinh dưỡng kém hoặc quá mức đều có hại. Dinh dưỡng kém có thể gây gia tăng quá trình dị hoá tại cơ hô hấp, làm tăng nguy cơ viêm phổi và phù phổi. Dinh dưỡng quá mức nhất là dinh dưỡng với nhiều carbohydrate làm tăng tốc độ chuyển hóa, tăng sản sinh CO, và dẫn đến tăng nhu cầu thông khí; đó là điều cần tránh, đặc biệt khi cai máy thở. Nhu cầu năng lượng cần phải được tính đối với bệnh nhân thở máy.

3.5. Đối với gan

AL dương cuối thì thở ra làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch cửa. Tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng trên chức năng gan chưa được biết rõ.

3.6. Chống máy thở

Chống máy có thể do thiếu sự đồng bộ giữa nỗ lực thở của bệnh nhân và máy thở. Điều này có thể đo độ nhạy trigger kém, cài đặt tốc độ dòng thấp, Vt không thích hợp, hoặc phương thức TKCH không thích hợp. Sự không đồng bộ này cũng có thể do auto-PEEP. Nếu sau khi điều chỉnh các thông số cải đặt thích hợp, vẫn còn chống máy thì việc sử dụng thuốc an thần, dân cơ là cần thiết. Quan sát bệnh nhân, đánh giá AL và dạng sóng của dòng khí có thể phát hiện sớm tình trạng chống máy.

3.7. Trục trặc của máy thờ

Trong khi TKCH có thể xảy ra một số trục trặc: Tuột máy, hở thoát khí, mất điện, mất AL khí. Do đó, hệ thống máy thở phải được theo dõi thường xuyên để xử trí kịp thời.