NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI MUỐI PHOSPHUA (PHOSPHUA KÉM, PHOSPHUA NHÔM)

1. ĐẠI CƯƠNG

Phosphua kèm, phosphua nhôm là hoá chất diệt chuột và xua đuổi côn trùng. Phosphua kẽm là chất ăn mòn da, niêm mạc mạnh, khi hít phải dễ gây phù phổi cấp. Liều gây độc: đã thấy ngộ độc và tử vong nếu ngộ độc cấp phosphua kẽm 20-40mg/kg đường uống, phosphua nhôm ≥ 0,5g.

Cơ chế gây độc: Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphin được sinh ra khi phản ứng giữa nước và acid chlorhydric trongdịch dạ dây. Khí phosphin là chất khử mạnh, gây stress oxy hóa mạnh dẫn đến độc tế bào không đặc hiệu, gắn và ức chế enzym của chuỗi hô hấp tế bào, ức chế quá trinh phosphoryl hóa, oxy hóa, cytochrome oxidase. Phosphin cũngức chế catalase, gây tăng superocide dismutase tạo ra nhiều gốc tự do, peroxide hóa lipid, gây biến tính protein của màng tế bào.

Rối loạn điện giải kali, magie, calci hoặc nồng độ các ion trong tế bào cơ tim gây thay đổi điện tim và loạn nhịp thứ phát. Suy đa tạng và sốc do tổn thương oxi hóa trực tiếp gây độc tế bào. Tổn thương tim, phổi, mạch máu có thể thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu tổ chức. Tổn thương ruột, phồi cũng có thể thứ phát do nhiễm trùng cơ hội.

Các triệu chứng có thể xuất hiện sớm sau vài phút nhưng cũng có thể 24 giờ sau mới xuất hiện. Sốc và ngừng tim là nguyên nhân tử vong sớm ở những bệnh nhân uống số lượng lớn chất độc. Nếu sống qua vài ngày, các cơ quan khác như gan, cơ tim, não sẽ bị tổn thương do khi phosphine (PH₁) được hình thành trong ruột và hấp phụ vào máu, chất phosphin có thể tổng ra ngoài qua chất nôn và phần của bệnh nhân lại gây độc do hít phải phosphin cho người đứng gần.”

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

– Tự tử: Là nguyên nhân thường gặp

– Ăn, uống nhầm: Trẻ nhỏ, rối loạn tâm thần hoặc lẫn lộn ở người giả.

– Bị đầu độc.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng tiêu hóa xuất hiện sớm sau uống, tuy nhiên triệu chứng toàn thân có thể xuất hiện sau vài giờ. Tiếp xúc qua da, niêm mạc có thể gây kích ứng tại chỗ.

Nếu ngộ độc qua đường uống: Sau khi uống, bệnh nhân đau rất mềm, họng, thực quản, dạ dày.

– Triệu chứng tiêu hoá: Nôn và nôn ra máu, la lồng và có thể có máu. Chất nón, phân và hơi thở có mùi cá thối. Bệnh nhân khát nước với triệu chứng mất nước, mất điện giải, các rối loạn này kết hợp với viêm cơ tim nhiễm độc thường gây ngừng tìm đột ngột và tử vong.

– Hô hấp: Cảm giác bó chặt ngực, ho, khó thở, tím, phù phổi cấp do tim (tổn thương cơ tim, suy tim cấp) hoặc không do tim (tổn thương thành mạch, tổn thương phổi do khí phosphine) hoặc do cả hai, ARDS, chảy máu phổi.

– Tim mạch: Mạch nhanh, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim. Có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn tải cực (nhịp chậm, nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất), thiếu máu cơ tim, suy tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu dưới nội tâm mạc, viêm cơ tim, suy tim. Những bệnh nhân có tổn thương tim mạch và tụt huyết áp đáp ứng rất kém với thuốc vận mạch.

– Thần kinh: Đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, kích thích, khó chịu, giãy dụa, ảo giác, cuối cùng co giật, hôn mê, đồng từ giản.

– Suy thận cấp: Do sốc, do hoại từ ống thận, tiêu cơ vân. Bệnh nhân thở nhanh sâu.

Tổn thương gan: Viêm gan, thường xuất hiện muộn, phospho gây tổn thương gan phụ thuộc liều, gây tổn thương vùng 1 và quanh khoảng cửa, ngược với tổn thương vùng 3 (trung tâm tiểu thủy) trong ngộ độc acetaminophen, carbon tetrachlorid. Thoái hóa và thâm nhiễm mỡ cũng gặp sau uống 6 giờ.

– Huyết học: Tan máu (có thể gặp cả ở người G6PD bình thường), có thể gặp methemoglobin: bệnh nhân tím, SpO, thấp, PaO2 bình thường hoặc tăng, không đáp ứng với thở oxy, xác định bằng đo methemoglobin.

– Suy tuyến thượng thận: Thường gặp trong ngộ độc nặng, góp phần làm tụt huyết áp.

– Toan chuyển hóa: Rất thường gặp, do tình trạng ngộ độc và do sốc.

– Một số rối loạn sinh hóa: Hạ đường huyết, hạ magie máu hay gặp hơn tăng magiê máu, tăng phosphat máu, hạ kali máu do nôn và ỉa chảy, tăng kali máu nếu có suy thận hoặc do toan chuyển hóa.

– Sau 2, 3 ngày có thể xuất hiện triệu chứng viêm gan nhiễm độc, ARDS, suy thận cấp.

3.2. Xét nghiệm

Xét nghiệm độc chất: Khó thực hiện trong thực tế lâm sàng

+ Xét nghiệm độc chất nhanh: Dùng miếng giấy có thẩm nitrat bạc 0,1N để thứ dịch dạ dày hoặc hơi thở của bệnh nhân, nếu có phosphin sẽ làm miếng giấy chuyển màu đen. Có thể bản định lượng phosphin theo nguyên lí trên và sau đó theo phương pháp so màu.

+ Sắc ký khí: Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể phát hiện phosphin với nồng độ thấp

Xét nghiệm khác cần làm:

+ Hỏa sinh máu: Urê, creatinin, đường, điện giải đồ (Na, K, CT, Calci toàn phần, Ca”), magie, phospho, AST, ALT, bilirubin, amylase, CK, pro- BNP.

+ Công thức máu.

+ Đông máu cơ bản.

+ Xét nghiệm về tan máu, methemoglobin.

+ Khí máu động mạch.

+ Tổng phân tích nước tiểu, hemoglobin, myoglobin.

+ Điện tim.

+ X-quang tim phổi, siêu âm tim (nếu có thể).

3.3. Chẩn đoán xác định

Hỏi bệnh:

+ Hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về hóa chất bệnh nhân đã uống: tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột màu xám tro, mùi cá chết hoặc mùi tỏi, tên thương phẩm Fokeba, Zinphos…

+ Hỏi nguyên nhân và hoàn cảnh ngộ độc, tâm lý của bệnh nhân. Thời

gian tiếp xúc, chẩn đoán và xử tri tại tuyển cơ sở, diễn biến đến khi vào viện.

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: dựa vào triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm và dựa trên các yếu tố nguy cơ.

Xét nghiệm độc chất: hiện tại chưa làm được.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc các hóa chất trừ sâu, trừ có khác: nereistoxin, paraquat.

Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối khác.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc

– Điều trị tích cực: Đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu, chống suy hô hấp.

4.2. Cấp cứu ban đầu

– Không gây nôn.

– Than hoạt 20 g nều bệnh nhân tỉnh.

– Thở oxy mũi.

– Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch.

– Đảm bảo: Hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), đảm bảo tuần hoàn trước và trong khi chuyển bệnh nhân.

4.3. Tại bệnh viện

– Không rửa dạ dày, đặt ống thông và hút sạch dịch và hóa chất diệt chuột trong dạ dày.

– Không có thuốc kháng độc đặc hiệu.

– Than hoạt 50-100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.

– Tụt huyết áp:

+ Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: Noradrenalin, adrenalin, dopamin và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.

+ Điều trị loạn nhịp tim, ví dụ: Atropin nếu có nhịp chậm, xylocain nếu ngoại tâm thu thắt… Monitor theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài và trong lồng ngực nếu cần.

+ Đảm bảo cân bằng nước-điện giải.

+ Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.

– Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.

– Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMO- Extracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.

– Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch, cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 – 15 phút nếu không hết giặt, dùng 2 – 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital tiem tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1-3 g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

– Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H₂ hoặc ức chế bơm proton. Thuốc băng niêm mạc dạ dày (gastropulgite).

– Chống toan chuyển hoả bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.

– Điều trị suy gan cấp: Glucose, thay huyết tương, hệ thống tái tuần hoàn hấp phụ phân tử trong điều trị suy gan cấp (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương tươi đông lạnh… tùy theo tình trạng bệnh nhân.

– Điều trị suy thận cấp: Đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy trị huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục…

– Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng, tránh hạ đường huyết.

– Chống nhiễm khuẩn.

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng vài ngày.

5.2. Biến chứng

– Tụt huyết áp: Sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim.

– Rối loạn điện giải do nôn, ỉa chảy.

– Toan máu.

– Suy thận cấp.

– Suy hô hấp tiến triển.

– Suy đa tạng.

6. PHÒNG TRÁNH

Ngoài các biện pháp phòng tránh chung, cần:

– Quản lý hóa chất diệt chuột và hoá chất theo quy định, có chỗ để riêng cho các hóa chất bảo vệ thực vật, sử dụng đúng quy định.

– Đóng gói hóa chất diệt chuột nhỏ, ví dụ phosphua kẽm gói 0,4g.

– Không đặt bả chuột ở những vị trí mà trẻ em có thể lấy ăn.